پژوهشگران نشان دادهاند که عواملی نظیر سن، سلامت، جنسیت و گونه بر چشمانداز فعالیتهای پس از مرگ تأثیر میگذارند. این موضوع در چالشهای کشت و پیوند سلولهای جزیرهای از نظر متابولیکی فعال از اهداکننده به گیرنده مشاهده شده است. دانشمندان معتقدند فرایندهای خودایمنی، هزینههای بالای انرژی و تخریب مکانیزمهای محافظ میتواند علت بسیاری از شکستهای پیوند سلولهای جزیرهای باشد.
نحوه تأثیر متقابل این متغیرها بر امکان ادامه عملکرد سلولها پس از مرگ ارگانیسم همچنان مشخص نیست. یکی از فرضیات مطرحشده بیان میکند که کانالها و پمپهای خاص تعبیهشده در غشای خارجی سلولها بهعنوان مدارهای الکتریکی پیچیده عمل میکنند. این ساختارها سیگنالهای الکتریکی تولید میکنند که به سلولها اجازه میدهد با یکدیگر ارتباط برقرار کنند و عملکردهایی نظیر رشد و حرکت را انجام دهند و بر ساختار خاص ارگانیسم تأثیر بگذارند.
میزان تغییر انواع سلولها پس از مرگ نیز ناشناخته باقی مانده است. پژوهشهای پیشین نشان داده که ژنهای خاصی که در استرس، ایمنی و تنظیم اپیژنتیکی نقش دارند، پس از مرگ در موشها، گورخرماهی و انسان فعال میشوند. این امر نشاندهنده پتانسیل گسترده دگرگونی در میان انواع مختلف سلولی است.
این حالت سوم نه تنها بینشهای جدیدی در مورد سازگاری سلولی ارائه میدهد بلکه چشماندازی برای درمانهای نوین نیز فراهم میکند. به عنوان مثال، آنتروباتها را میتوان از بافت زنده افراد برای تحویل دارو بدون تحریک پاسخ ایمنی ناخواسته ساخت. آنتروباتهای مهندسیشده تزریقشده به بدن ممکن است بتوانند پلاکهای شریانی را در افراد مبتلا به آترواسکلروزیس (تصلب شرایین) پاکسازی کنند و مخاط اضافی را در بیماران مبتلا به فیبروز کیستی از بین ببرند.
نکته مهم این است که این موجودات چندسلولی طول عمر محدودی دارند و پس از چهار تا شش هفته به طور طبیعی تخریب میشوند. این کلید مرگ از رشد سلولهای بالقوه تهاجمی جلوگیری میکند. درک بهتر این موضوع که چگونه برخی از سلولها به عملکرد خود ادامه میدهند و پس از مرگ ارگانیسم به موجودیتهای چندسلولی تبدیل میشوند، نویدبخش پزشکی شخصی و پیشگیرانه است.
